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Un nuevo estudio demuestra que el condroitín sulfato contrarresta la angiogénesis, un mecanismo de acción implicado en la rápida progresión de la artrosis

8 Jun 2012
Healthcare

La formación de vasos sanguíneos (angiogénesis) de manera descontrolada en la membrana sinovial provoca una mayor inflamación de la articulación

La inflamación se asocia a la pérdida de cartílago y al dolor, con el consiguiente avance rápido de la enfermedad

Durante muchos años, la artrosis ha sido percibida como un mal asociado al envejecimiento pero recientes estudios, como el que se acaba de publicar en la revista Arthritis Research & Therapy[1] liderado el Profesor Yves Henrotin, director del Departamento de Terapia Física y Rehabilitación de la Universidad de Lieja en Bélgica, confirman que la inflamación de la membrana sinovial (sinovitis) está directamente implicada en el inicio y la evolución de la artrosis. Así, niveles elevados de inflamación se han asociado a una pérdida de cartílago más avanzada y a un mayor dolor, con el consiguiente avance rápido de la enfermedad.

Concretamente, según explica el Profesor Henrotin, “la novedad es que en este estudio se ha observado que la formación descontrolada de nuevos vasos sanguíneos en la membrana sinovial conduce a una peor progresión de la enfermedad”. El estudio in vitro presentado ha comparado la inflamación y la angiogénesis en pacientes con artrosis de rodilla y sinovitis. Las muestras de tejido sinovial biopsiadas se obtuvieron de 16 pacientes en el momento de la cirugía de implantación de prótesis y fueron cultivadas con o sin condroitín sulfato.

Los resultados, presentados por primera vez en el Congreso Europeo de Reumatología que se celebra en Berlín, concluyen que el condroitín sulfato contrarrestó la angiogénesis y, por lo tanto, redujo la inflamación. Se confirma pues, que este fármaco contribuye a la mejora del proceso artrósico al inhibir la formación descontrolada de nuevos vasos sanguíneos en la sinovial. Estos datos ratifican los resultados del ensayo clínico GAIT, publicados en la prestigiosa revista New England Journal of Medicine en 2006, en el que se evidenció que el condroitín sulfato reducía la inflamación de la membrana sinovial en pacientes con artrosis de rodilla.

Dado que la angiogénesis es un proceso crítico en la progresión de la artrosis, este estudio abre la puerta a una nueva acción terapéutica eficaz en el tratamiento de la enfermedad. Este efecto se traducirá, a nivel clínico, con una mejora del dolor y la movilidad de las articulaciones afectadas.

También en el congreso, el Profesor Jean-Pierre Pelletier, Director de la Unidad de Investigación en Artrosis de la Universidad de Montreal (Canadá) ha aportado una visión complementaria a la del Prof. Henrotin, asegurando que el condroitín sulfato “protege la pérdida de volumen de cartílago y revierte en la menor necesidad de implantar prótesis en pacientes con artrosis de rodilla y sinovitis”.

Para afirmarlo se basa en los resultados del seguimiento de un ensayo clínico (publicado en  Annals of The Rheumatic Diseases en 2011) en pacientes tratados con condroitín sulfato o placebo, en el que se evidenció mediante Resonancia Magnética Nuclear, que el condroitín sulfato podría ejercer un efecto protector de la pérdida de volumen del cartílago así como de las lesiones del hueso subcondral. Tras un período de seguimiento adicional de 4 años, ahora se ha observado que se implantaron más prótesis en el grupo placebo (71%) que en el grupo tratado con condroitín sulfato (29%).

La presentación de estas nuevas evidencias ha tenido lugar en el Congreso Anual de Reumatología, EULAR, que se celebra estos días en Berlín, en el marco del simposio “Progression of osteoarthritis: predictors and treatment”, organizado por Bioibérica Farma.

Mesa de ponentes simposio artrosis Bioibérica Farma EULAR 2012

[1] Lambert C, Mathy-Hartert M, Dubuc JE, Montell E, Vergés J, Munaut C, Noël A, Henrotin Y. Characterization of synovial angiogenesis in osteoarthritis patients and its modulation by chondroitin sulfate. Arthritis Res Ther. 2012 Mar 12;14(2):R58.